Τα τελευταία χρόνια έχει βρεθεί ότι η εντερική χλωρίδα επηρεάζει την ανάπτυξη μεταβολικών ασθενειών όπως η παχυσαρκία, ο διαβήτης τύπου 2, οι καρδιαγγειακές παθολογίες και είναι επίσης ένας παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση του καρκίνου.
Είναι ζωτικής σημασίας για τη ζωή, επειδή τα θηλαστικά που αναπτύσσονται χωρίς βλαστοκύστη και δεν αποκτούν το μικροβιοτικό τους - ή την εντερική χλωρίδα - είναι φυσιολογικά στη γέννηση, έχουν ανώμαλη σωματική ανάπτυξη που περιλαμβάνει όργανα χαμηλού βάρους, ατροφικό εντερικό τοίχωμα και αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα.
Οι ειδικοί του Ινστιτούτου Βιοϊατρικών Ερευνών στο Δίκτυο Παθοφυσιολογίας της Παχυσαρκίας και της Διατροφής (CIBERobn) της ομάδας που κατευθύνθηκε από το Νοσοκομείο Virgen de la Victoria στη Μάλαγα από τον Dr. Francisco J Tinahones, έχουν ανακαλύψει ότι παιδιατρικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 Έχουν διαφορετική σύνθεση μικροβίων από ότι τα υγιή παιδιά της ίδιας ηλικίας και ότι ορισμένα εντερικά βακτήρια σχετίζονται με το βαθμό του γλυκαιμικού ελέγχου των ασθενών.
Παρόλο που προηγούμενες μελέτες είχαν ήδη συνδέσει τη μικροβιακή με τη γένεση ορισμένων αυτοάνοσων ασθενειών, είναι η πρώτη φορά που συνδέεται με τον διαβήτη τύπου 1 και τον γλυκαιμικό έλεγχο, γεγονός που ανοίγει την πόρτα για την εφαρμογή στρατηγικών για τον έλεγχο της ανάπτυξης νόσου τροποποιώντας την εντερική χλωρίδα
Από την άλλη πλευρά, ο τύπος των θρεπτικών συστατικών που αποτελούν την καθημερινή διατροφή ενός ατόμου επηρεάζει την εντερική χλωρίδα τους. Αν είναι το υψηλό σε λίπος μπορεί να προκαλέσει τη λεγόμενη μεταβολική ενδοτοξαιμία, μια κατάσταση που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2.
Από την άλλη πλευρά, αν περιέχει μη εύπεπτα λειτουργικά στοιχεία όπως ίνες, διεγείρει την ανάπτυξη ωφέλιμων εντερικών βακτηριδίων, τα οποία θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικά στην καταπολέμηση του διαβήτη λόγω του κορεσμού και του ρυθμιστικού βάρους του.
Ο διαβήτης τύπου 1 αποτελεί πρόβλημα παγκοσμίως, κυρίως σε παιδιά, και Συνδέεται με την ανάπτυξη αγγειακών επιπλοκών. Αυτή η ασθένεια είναι το αποτέλεσμα μιας σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ διαφορετικών βαθμών γενετικής ευαισθησίας και περιβαλλοντικών παραγόντων.
